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Mis hermosos hoy les hablare de
Quimiorreceptores
El objetivo de la respiración es
mantener concentraciones adecuadas de oxigeno, dióxido de carbono e iones de
hidrogeno en los tejidos.
El exceso de dióxido de carbono o
iones de hidrogeno en la sangre actúa de manera directa sobre el propio centro
respiratorio, haciendo que se produzca un gran aumento de la intensidad de las
señales motoras tanto inspiratorias como espiratorias hacia los músculos
respiratorios. Por el contrario el oxigeno no tiene un efecto directo
significativo sobre el centro respiratorio del encéfalo en el control de la
respiración, sino que actúa casi totalmente sobre los quimiorreceptores periféricos,
localizados en los cuerpos carotideos y aórticos, y estos a su vez transmiten
señales nerviosas adecuadas al centro respiratorio para controlar la
respiración.
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Quimiorreceptores
centrales: Hay un área quimiosensible localizada bilateralmente, a menos de 1
mm por debajo de la superficie ventral del bulbo. Esta área es muy sensible a
cambios de PCO2 como de la concentración
de hidrógenos, los cuales excitan las otras regiones del centro respiratorio.
Las neuronas sensoriales del
area quimiosensible son excitadas esencialmente por los iones de hidrogeno, sin embargo los hidrogeniones no cruzan
fácilmente ni la barrer hematoencefalica ni la sangre. Por esto, los cambios en
la concentración del ion hidrogeno en la sangre tiene en realidad un efecto
estimulante sobre las neuronas quimiosensibles muy inferior al de las
variaciones del CO2, aunque estimula de forma indirecta.
Aunque el dióxido de
carbono tiene poco efecto directo en la estimulación de las neuronas de la
zona quimiosensible, tiene un efecto indirecto potente. Consigue este efecto
reaccionando con el agua de los tejidos para formar ácido carbónico, que se
disocia en iones hidrógeno y bicarbonato; después, los iones hidrógeno tienen
un efecto estimulador directo potente sobre la respiración.
El CO2 tiene un efecto más
potente que H+, ya que la barrera hematoencefálica no es muy permeable a los
iones hidrógeno, pero el dióxido de carbono atraviesa esta barrera casi como si
no existiera. Por tanto, siempre que aumente la Pco2 sanguínea, también lo hace
la Pco2 del líquido intersticial del bulbo y del líquido cefalorraquídeo. En
estos dos líquidos el dióxido de carbono reacciona inmediatamente con el agua
para formar nuevos iones hidrógeno. Así, paradójicamente, se liberan más iones
hidrógeno hacia la zona sensitiva quimiosensible respiratoria del bulbo
raquídeo cuando aumenta la concentración de dióxido de carbono sanguíneo que
cuando aumenta la concentración sanguínea de iones hidrógeno.
NOTA: La excitación del centro
respiratorio por el dióxido de carbono es intensa en las primeras horas después
de la primera elevación del dióxido de carbono sanguíneo, aunque después
disminuye gradualmente a lo largo de los 1 a 2 días siguientes, disminuyendo
hasta aproximadamente 1/5 del efecto inicial. Parte de esta disminución se debe
al reajuste renal de la concentración de iones hidrógeno en la sangre
circulante. Los riñones lo consiguen aumentando el bicarbonato sanguíneo, que
se une a los iones hidrógeno de la sangre y del líquido cefalorraquídeo para
reducir sus concentraciones.
Las modificaciones de la
concentración de oxígeno no tienen prácticamente ningún efecto directo sobre el propio centro respiratorio
para alterar el impulso respiratorio (aunque las modificaciones del oxígeno sí
tienen un efecto indirecto, actuando a través de los quimiorreceptores
periféricos). El sistema amortiguador hemoglobina-oxígeno libera cantidades
casi exactamente normales de oxígeno a los tejidos aun cuando la Po2 pulmonar
varíe desde un valor tan bajo como 60 mmHg hasta un valor tan alto como 1.000
mmHg. Por tanto, excepto en situaciones especiales, se puede producir una
liberación adecuada de oxígeno a pesar de modificaciones de la ventilación
pulmonar que varían desde un valor ligeramente menor a la mitad de lo normal
hasta un valor tan alto como 20 o más veces el valor normal. Esto no es así en
el caso del dióxido de carbono, porque la Pco2 tanto sanguínea como tisular se
modifica de manera inversa a la tasa de la ventilación pulmonar.
Sin embargo, en esas situaciones especiales en las que los
tejidos tienen problemas por la ausencia de oxígeno, el cuerpo tiene un
mecanismo especial para el control respiratorio localizado en los
quimiorreceptores periféricos que están fuera del centro respiratorio del
encéfalo; este mecanismo responde cuando el oxígeno sanguíneo disminuye
demasiado, principalmente por debajo de una Po2 de 70 mmHg
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